急性炎症标志着我们的免疫系统正在与病原体作战。但是还有更隐蔽的炎症，“无症状”炎症。它们是很多疾病的基础，如心脏病，类风湿关节炎，早老年痴呆，甚至是一些种类的癌症。通过理解无症状炎症如何导致软的，易碎斑块的形成和破碎，我们可以运用非介入方法确定病变过程的每个阶段。我们结合目标定位的治疗方法，可以迅速的，极大的减少心脏病发作的危险，将其将至一个很低水平。

1.      不良的胆固醇积累。在冠状动脉里，软斑块的形成始于LDL，它含有胆固醇低脂，甘油三酯，磷脂以及其他的蛋白质。LDL将胆固醇从肝脏输送到全身的组织过程中起到了重要作用，这些组织利用胆固醇来完成重要的膜的修复任务。LDL还涉及到生产类固醇激素，包括性激素等。

如果LDL水平过量，它就积累在动脉血管壁内膜上，动脉壁内膜是血管中最靠近血液的一层，LDL在这里发生变化，包括氧化，血液中的铁可以在这个过程中充当催化剂，因为它方便氧化，这可能是绝经前妇女能保护自己少得心脏病的原因之一，月经降低铁的水平。LDL还经过糖化过程，即和糖分子结合。

2.      入侵者的进入。这些改变了的LDL，对免疫系统再也不表现出友好的态度，所以他们被错误的当做外部入侵者。血管壁中的内皮细胞通过分泌包括氧化剂的化学物质来要求帮助，这些化学物质发出感染的警告，氧化剂与化学增活素和细胞因子一起，直接损害入侵者，这些都是免疫系统的新号分子。

3.      免疫系统的响应。免疫系统细胞，包括单核细胞核T淋巴细胞对警报做出响应，进入内膜层，和现在的已经是病理的LDL细胞作战。由血管壁里的内皮细胞核肌肉细胞分泌的化学增活素和其他分子引起的单核细胞繁殖并转化为巨噬细胞，这些是免疫系统的成熟斗士。

4.      脂肪纹的形成。巨噬细胞就是“巨食细胞”，与表面上像是入侵的LDL作战，将它们摄入。巨噬细胞最后填满了被氧化的LDL。这些填满了LDL的巨噬细胞就被称为泡沫细胞，因为它们看上去像脂肪泡，和T细胞一起形成了脂肪纹，这是易碎斑块的初期形式。

5.      纤维帽的形成。炎症引起血管平滑肌细胞移动到脂肪纹的顶部，在那形成纤维帽，这个纤维帽加大了斑块的体积，保护它免受血液的影响，在通常情况下，此刻斑块不限制血流，相反还扩大血管外径。

6.      帽断裂。泡沫细胞的变化继续进行，引起它们分泌更多的炎症细胞，这些细胞破坏肌肉细胞，并破坏组成纤维帽的其它细胞，其结果可能是灾难性的断裂。

7.      血栓形成。巨噬细胞的泡沫细胞甚至还有更大的损坏作用，它们分泌一种叫做凝血系统的组织因子。当帽断裂时，组织因子与血液正常的凝结机制一起引起大的血块，称为血栓，出现在帽的上面。虽然动脉血管有打碎这类有威胁性的血块的化学手段，但这些血凝固抑制剂受到组织因子的阻碍。

8.      心脏病发作。如果产生的学生大得完全阻挡了血管，其结果就是动脉血栓的形成，心脏病发作。

易碎斑块不易发现，这是传统诊断方法无法发现的原因，在一般情况下，破裂之前它对血流没有明显的限制，因为易碎斑块的位置在动脉血管壁内，而不是在表面，它只导致血管壁外表层出现些许的凸起，这是很容易错过的，上面勾画出的易碎斑块的形成过程是85%细胞中发作的基础原因。